ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติกับภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นภายหลัง

ระบบภูมิคุ้มกันคือระบบที่ทำหน้าที่กำจัดสิ่งแปลกปลอมโดยเป็นการร่วมมือระหว่างเซลล์ที่เป็นภูมิคุ้มกัน (เช่น เม็ดเลือดขาว ฯลฯ) กับสารภายในร่างกาย โดยระบบภูมิคุ้มกันแบ่งได้เป็นภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติกับภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นภายหลัง ซึ่งเป็นเป็นภูมิคุ้มกันที่เมื่อได้ความสามารถในการกำจัดสิ่งแปลกปลอมมาแล้วจะจดจำข้อมูลเอาไว้

ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ (Natural Immunity)

ในระบบภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติจะประกอบด้วยเซลล์กลุ่มฟาโกไซต์ (เช่น แมคโครเฟจ เม็ดเลือดขาวนิวโตรฟิล ฯลฯ) ที่จะจับกินสิ่งแปลกปลอมที่เข้ามาในร่างกายทันทีที่พบและเซลล์ NK (Natural Killer cell) มีความสามารถในการฆ่าสิ่งแปลกปลอมโดยตรง ส่วนเม็ดเลือดขาวนิวโตรฟิลและเซลล์มาสต์ (Mast cells) จะไปเร่งการตอบสนองต่อการอักเสบและกำจัดสิ่งแปลกปลอม การกระตุ้นของเซลล์เดนไดรต์ (Dentritic cells) ซึ่งเป็นแมคโครเฟจชนิดหนึ่งถือเป็นส่วนสำคัญของภูมิคุ้มันตามธรรมชาติ รวมถึงกระบวนการอักเสบที่เกิดขึ้นในฐานะที่เป็นการตอบสนองแรกสุดต่อการติดเชื้อที่ทำให้เจ็บป่วย เม็ดเลือดขาวมีหลากหลายชนิด เซลล์เดนไดรต์จะเป็นตัวส่งสัญญาณไปให้เซลล์ที (T cells) หลังจากนั้นก็จะเป็นการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดภายหลัง ซึ่งมีเซลล์บี (B cells) และเซลล์ทีที่เป็นนักฆ่าเป็นตัวหลักในการทำงาน นี่คือเหตุผลที่เวลาติดเชื้อจึงมีไข้และเหงื่อออก ซึ่งเป็นกลไกและปฏิกิริยาการป้องกันตัวทางชีวภาพที่ยอดเยี่ยมของสิ่งมีชีวิต

ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นภายหลัง (Acquired Immunity)

ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นภายหลังจะสร้างแอนติบอดี้เพื่อต่อต้านแอนติเจนและจดจำข้อมูลดังกล่าวไว้ ดังนั้นในครั้งต่อๆไปเมื่อสิ่งแปลกปลอมเดิมเข้ามาในร่างกายอีก แอนติบอดี้และเซลล์ที่ทำหน้าที่เป็นภูมิคุ้มกันต่างๆก็จะร่วมมือกันและสามารถกำจัดสิ่งแปลกปลอมดังกล่าวได้ทันทีจากข้อมูลเดิมที่มีภายใต้สถานการณ์ปกติ ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นภายหลังของเราจะทำงานโดยเป็นผลตามธรรมชาติจากการที่เราติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรีย เชื้อโรคหรือชิ้นส่วนที่แตกออกมาของแอนติเจนจะปรากฏอยู่บนผิวของแมโครฟาจ (เซลล์เดนไดรต์) เมื่อเซลล์ T helper (เซลล์ Th-1 และ Th-2) จำข้อมูลเชื้อโรคนั้นได้ก็จะไปกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในทันที ปฏิกิริยานี้จะเกี่ยวข้องกับเซลล์ทีนักฆ่า (Killer T cells) และเซลล์บี (B cells) ที่ถูกทำให้ไวต่อการกระตุ้นจากแอนติเจนและความจำของเซลล์ที เมื่อเชื้อโรคถูกกำจัดหมดไปครั้งหนึ่งแล้ว เซลล์ทีอีกกลุ่มก็จะกดระบบภูมิคุ้มกันเอาไว้ เซลล์ดังกล่าวเรียกว่า Regulatory T cell

การฉีดวัคซีน (การก่อภูมิคุ้มกัน) เป็นวิธีการสร้างแอคทีฟแอนติบอดี้ในร่างกายเราโดยไม่ต้องถูกโจมตีด้วยเชื้อโรคแบบจำเพาะซึ่งทำให้ป่วยเป็นโรค วัคซีนหลายตัวจะก่อให้เกิดผลข้างเคียงภายในร่างกายแต่โดยปกติจะไม่รุนแรงและเกิดแค่ระยะสั้นๆ แน่นอนว่าการกระตุ้นให้ระบบภูมิคุ้มกันทำงานย่อมดีกว่าปล่อยให้ติดเชื้อเต็มรูปแบบซึ่งอาจจะถึงชีวิตได้ มีหลายแนวทางที่ใช้กันในการโน้มนำให้ร่างกายของเราสร้างแอนติบอดี้เพื่อต่อสู้กับโรคที่เฉพาะเจาะจง วัคซีนเองก็มีทั้งวัคซีนที่ทำมาจากอนุภาคของไวรัสที่ไม่ทำงาน วัคซีนเชื้อเป็นที่ถูกทำให้อ่อนฤทธิ์ลงและสปลิทวัคซีนที่ผลิตโดยการแยกส่วนประกอบของไวรัสแล้วสกัดเอาเฉพาะสารที่ต้องการ โดยร่างกายจะตอบสนองโดยการสร้างแอนติบอดี้ที่เหมาะสมในการต่อต้านการติดเชื้อของโรคที่เฉพาะเจาะจงหรือจดจำภูมิคุ้มกันเอาไว้ในเวลาที่ติดเชื้อโรคเดิมอีกครั้งในอนาคต

การฉีดวัคซีนต่อต้านการติดเชื้อจากแบคทีเรียอยู่บนหลักการเดียวกันกับการสร้างแอนติบอดี้ให้ไปทำลายแอนติเจนจำเพาะที่ก่อให้เกิดโรค แต่การฉีดวัคซีนนี้สามารถทำได้โดยการใช้องค์ประกอบเล็กๆของแอนติเจนของแบคทีเรียหรือองค์ประกอบของสารพิษซึ่งเปรียบเทียบกันแล้วค่อนข้างจะปลอดภัย

มีข้อโต้เถียงเกี่ยวกับการใช้วัคซีนเนื่องจากวัคซีนบางชนิดอาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่เป็นผลร้ายอย่างรุนแรงขึ้นอยู่กับแต่ละบุคคล ซึ่งในบางรายอาจถึงขั้นเสียชีวิต อย่างไรก็ตามในภาพรวมการฉีดวัคซีนดูเหมือนจะเป็นการป้องกันที่มีประสิทธิภาพที่สุดสำหรับโรคที่เกิดจากเชื้อไวรัส น่าเสียดายที่ไวรัสเองก็เก่งในเรื่องการกลายพันธุ์เป็นพิเศษทำให้การฉีดวัคซีนเองก็ต้องก้าวตามอย่างรวดเร็วเพื่อให้ทันต่อการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว

อ้างอิง

1. Bruce A. Beutler. TLRs and innate immunity. Blood. 2009, 113(7), 1399-1407.
2. Silva MT. When two is better than one: macrophages and neutrophils work in concert in innate immunity as complementary and cooperative partners of a myeloid phagocyte system. J Leukoc Biol. 2010, Jan 87(1), 93-106.
3. Serbina NV; Jia T; Hohl TM; Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008, 26, 421-452.
4. Rossi M; Young JW. Human dendritic cells: potent antigen-presenting cells at the crossroads of innate and adaptive immunity. J Immunol. 2005 Aug 1, 175(3), 1373-1381.
5. Rehaume LM; Hancock RE. Neutrophil-derived defensins as modulators of innate immune function. Crit Rev Immunol. 2008, 28(3), 185-200.
6. Paust S; Senman B; von Andrian UH. Adaptive immune responses mediated by natural killer cells. Immunol Rev. 2010 May, 235(1), 286-296.
7. Bour-Jordan H; Bluestone JA. Regulating the regulators: costimulatory signals control the homeostasis and function of regulatory T cells. Immunol Rev. 2009 May, 229(1), 41-66.
8. Jolliff CR; Cost KM; Stivrins PC; Grossman PP; Nolte CR; Franco SM; Fijan KJ; Fletcher LL; Shriner HC. Reference intervals for serum IgG, IgA, IgM, C3, and C4 as determined by rate nephelometry. Clin Chem. 1982 Jan, 28(1), 126-128.
9. Thornton BP; Vetvicka V; Ross GD. Natural antibody and complement-mediated antigen processing and presentation by B lymphocytes. J Immunol. 1994 Feb 15, 152(4), 1727-1737.